Atenolol

GRUPO: Beta Bloqueadores

Estructura Química:

FARMACOCINÉTICA

Vía de Administración: Oral


Biodisponibilidad: Aproximadamente el 50% de una dosis oral se absorbe por el tracto gastrointestinal. Las máximas concentraciones plasmáticas se alcanzan entre las 2 a 4 horas. Las concentraciones máximas de atenolol en plasma son aproximadamente de 300 a 700 ng/mL después de 50 y 100 mg, respectivamente.

Unión a Proteínas: 6 - 16%

Volumen de distribución (L/Kg) Atenolol es distribuye extensamente a los tejidos extravasculares, pero sólo una pequeña fracción pasa al sistema nervioso central.

Metabolismo: Aproximadamente el 10% del atenolol es metabolizado el hombre

Eliminación : eliminado sin alterar por las heces. El 3% del material recuperado en la orina es el metabolito hidroxilado que tiene una 10% de la actividad farmacológica del atenolol

Tiempo de vida media: 6 a 7 horas

FARAMACODINAMIA

Mecanismo de acción
El Atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la membrana ni actividad intrínseca simpatomimética (agonista parcial). El mecanismo del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en los receptores cardíacos, reduciendo el gasto cardíaco; la inhibición de la secreción de la renina y la inhibición de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reducción del consumo de oxígeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardíaca inducida por las catecolaminas, la presión arterial sistólica y la velocidad y fuerza de la contracción del miocardio.

Efecto y aplicación clínica:

El atenolol está indicado en el tratamiento de la hipertensión arterial esencial, de la angina de pecho y del infarto agudo de miocardio
Dosis

Hipertensión: La dosis inicial de atenolol es de 50 mg al día pudiendo ser acompañada de terapia antidiurética. El efecto se produce entre 1 y 2 semanas después de la administración. Si no se consigue una respuesta óptima, la dosis debe incrementarse a 100 mg en una toma única al día. Dosis por encima de 100 mg al día no produce incremento del efecto antihipertensivo.

Posología en casos de insuficiencia renal: Debido a que atenolol se elimina fundamentalmente por excreción urinaria, la posología debe ajustarse en casos de insuficiencia renal. Puede ser necesario iniciar el tratamiento con dosis bajas, de 25 mg/día. Los pacientes sometidos a hemodiálisis recibirán una dosis de 25 ó 50 mg de atenolol después de cada diálisis

Posología en geriatría: La dosis requerida puede ser reducida, especialmente, en pacientes con función renal alterada.

SEGURIDAD

Reacciones Adversas al Medicamento

Bradicardia, frialdad en las extremidades, hipotensión postural, mareo, vértigo, cansancio, fatiga, letargo, depresión, diarrea, náuseas, dificultad respiratoria, disnea. Se han reportado casos de agranulocitosis. Algunas de las reacciones de tipo alérgico debidas a atenolol son fiebre, dolor de garganta, laringoespasmo. Raramente se han presentado trastornos del sueño, semejantes a los observados con otros beta-bloqueantes.
Depresión mental reversible, desorientación, pérdidas temporales de memoria, trombosis mesentérica arterial, colitis isquémica. Con otros beta-bloqueantes se han descrito cuadros de hipersensibilidad consistentes en erupciones cutáneas y/o sequedad de ojos. Aunque raramente se han presentado con atenolol, si aparece dicha sintomatología y no puede atribuírsele ninguna otra causa, se suspenderá el tratamiento como medida de precaución.
Los principales síntomas de sobredosificación son letargo, alteraciones en las vías respiratorias, dificultad respiratoria, bradicardia y bloqueo sinusal. Adicionalmente, como sucede con todos los bloqueantes beta-adrenérgicos, puede aparecer un fallo cardíaco congestivo, broncoespasmo y/o hipoglucemia. El tratamiento general incluye emesis, lavado gástrico y administración de carbón activo. Atenolol se elimina mediante hemodiálisis. En caso de aparecer bradicardia excesiva, puede contrarrestarse con 1 a 2 mg de atropina por vía intravenosa. Si fuera necesario, ésta puede continuarse con una dosis, en bolus, de 10 mg de glucagón por vía intravenosa y, según la respuesta, se puede repetir o continuar con una infusión intravenosa de glucagón de 1 a 10 mg/hora. Si no se obtiene respuesta al glucagón o no se dispone de él, se podrá utilizar un estimulante de los receptores betaadrenérgicos como isoprenalina 1-10 ug/minuto vía intravenosa. También puede utilizarse una infusión vía intravenosa de dobutamina de 2,5 a 10 ug/kg/minuto. En caso de bloqueo cardíaco, el tratamiento se hará con isoprenalina o marcapasos cardíaco transvenoso. En caso de fallo cardíaco, se digitalizará al paciente y se le administrará un diurético. El glucagón ha demostrado ser de utilidad en estos casos. Si aparece hipotensión, se puede administrar un vasodepresor, como dopamina o noradrenalina. Se monitorizará la presión sanguínea continuamente. En caso de broncoespasmo, se administrará un estimulante beta como isoprenalina o terbutalina y/o aminofilina. En caso de hipoglucemia, se administrará glucosa por vía intravenosa


CONVENIENCIA

Contraindicaciones

El atenolol está contraindicado en los siguientes casos: hipersensibilidad o alergia a atenolol o a cualquiera de los componentes del producto, bradicardia sinusal, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca manifiesta.
El atenolol no debe emplearse en pacientes con insuficiencia cardíaca no tratada, pero puede utilizarse con cuidado cuando la insuficiencia haya sido controlada. Si durante el tratamiento aparece insuficiencia cardíaca congestiva, puede suspenderse temporalmente el tratamiento hasta dominar la insuficiencia.

Interacciones

El Atenolol no se debe administrar antes de los 7 días posteriores a la suspensión de¡ tratamiento con cada uno de los fármacos que se indican a continuación:
Verapamil y bepridil: la administración concomitante puede producir bradicardia, bloqueo cardíaco y aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo.
Antiarritmicos: La amiodarona añadida a los beta-bloqueantes puede ocasionar una severa bradicardia y paro sinusal. La amiodarona prolonga el periodo refractario y disminuye el automatismo sinusal. La amiodarona se debe usar com precaución en pacientes tratados con atenolol especialmente en pacientes propensos a bradicardia, bloqueo A-V y disfunción sinusal. El uso concomitante de betabloqueantes con quinidina ha mostrado ser aditivo en lo que se refiere a la frecuencia cardíaca, aumento de los intervalos QTc y PR e hipotensión ortostática. El atenolol reduce de forma significativa el aclaramiento de la disopiramida y, por lo tanto, puede ocasionar un efecto aditivo depresor del miocardio
La reserpina y otros alcaloides de la rauwolfia pueden tener efecto aditivo con los efectos de atenolol, acentuando la hipotensión ortostática
Si se instaura un tratamiento conjunto con clonidina, no deberá suspenderse ésta hasta varios días después de finalizar el tratamiento con atenolol ya que la suspensión brusca de la primera puede precipitar aumentos importantes de la presión arterial
En todos los tratamientos conjuntos, se debe tener en cuenta la posibilidad de potenciación del efecto bradicardizante.
Los efectos antihipertensivos del atenolol son aditivos con los de otros antihipertensivos, por lo que puede ser necesarios reajustes de las dosis cuando se instaura un tratamiento concomitante.
Los beta-bloqueantes ejercen una serie de efectos sobre el metabolismo de la glucosa. Los betabloqueantes pueden prolongar la hipoglucemia interfiriendo la gluconeogenesis o pueden promover la hiperglucemia inhibiendo la secreción de insulina y la sensibilidad tisular hacia la insulina. Dado que la secreción de insulina esta mediatizada por los receptores beta2, los betabloqueantes, sobre todo los no selectivos, pueden antagonizar los efectos de las sulfonilureas. Los efectos sobre la sensibilidad a la insulina, pueden, de igual manera, reducir la efectividad de la metformina como antidiabético oral. Por otra parte los beta-bloqueantes pueden enmascarar los efectos cardíacos de la hipoglucemia. Los beta-bloqueantes selectivos como el acebutolol, atenolol, metoprolol, o penbutolol, antagonizan los receptores beta2-menos que los agentes no selectivos y ocasionan menos problemas sobre la regulación de la glucosa, aunque siguen interfiriendo con los efectos cardíacos de la hipoglucemia.
Los anestésicos generales pueden potenciar los efectos hipotensores de los beta-bloqueantes y ocasionar una prolongada hipotensión. Los pacientes sometidos a cirugía bajo anestesia general con anestésicos que tengan efectos inotrópicos negativos, deberán ser vigilados cuidadosamente para evitar insuficiencias cardíacas. Se han comunicado casos de severa hipotensión y dificultades en restaurar el ritmo cardíaco después de la cirugía en pacienets tratados con beta-bloqueantes.
La cevimelina puede alterar la conducción y el ritmo cardíacos. Son posibles alteraciones de la conducción en pacientes tratados con cevimelina y beta-bloqueantes
El uso conjunto de mefloquina y beta-bloqueantes puede ocasionar anomalías del ECG y paros cardíacos.
El empleo concomitante de fármacos beta-bloqueantes y simpaticomiméticos puede ocasionar un antagonismo anulándose sus efectos mutuos.
El efecto de los beta-bloqueantes puede ser reducido por la estimulación cardíaca producida por la liotironina.
Existen algunos datos, aunque limitados que sugieren que la bradicardia puede empeorar cuando se añaden IMAOs a pacientes tratados con b-bloqueantes. Aunque la bradicardia sinunal observad no fue muy severa, hasta que se tengan más datos, los clínicos deberán usar el acebutlol con precaución si se añaden IMAOs
Aunque los fármacos b-bloqueantes se utilizan para tratar o reducir los signos y síntomas de la intoxicación por cocaína, así como las manifestaciones cardiovasculares subsiguientes al abuso de esta droga, debe tenerse cuidado de que no se oponga una actividad a que pued ocasionar una profunda hipotensión, bradicardia o paro cardíaco.
Los AINES pueden reducir los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Los pacientes tratados con atenolol para reducir se hipertensión deberán ser vigilados por si se produjera una disminución del efecto antihipertensivo.
Estudios in vitro han demostrado un efecto inotrópico positivo del jenjibre (Zingiber officinale). Es posible teóricamente, que el jenjibre pueda afectar la acción de los b-bloqueantes aunque no existen datos clínicos. El majuelo, Crataegus laevigata puede reducir la resistencia vascular periférica. El majuelo se usa en combinación con fármacos antihipertensivos para conseguir reducciones adicionales de la presión arterial. Por los tanto, los pacientes tratados con esta planta medicinal que reciban un fármaco capaz de reducir la presión arterial como el acebutolol deberán ser vigilados.

Precauciones

En pacientes bajo tratamiento con digital o diuréticos, se administrará atenolol de forma controlada, ya que puede retrasar la conducción aurículo-ventricular. Al igual que ocurre con otros betabloqueantes, no debe suspenderse bruscamente el tratamiento en pacientes con enfermedad isquémica cardíaca. En el caso de que se presente bradicardia excesiva atribuible al fármaco, deberá reducirse la dosis y, si fuese necesario, suspenderse.
En pacientes con enfermedades crónicas obstructivas de las vías respiratorias se administrará con extremo cuidado, ya que puede dar lugar a un broncoespasmo. En pacientes asmáticos puede provocar un aumento en la resistencia de las vías aéreas. Por lo general, este broncoespasmo puede anularse e incluso invertirse con brondodilatadores como salbutamol, isoprenalina o terbutalina.
En pacientes diabéticos se tendrá presente que los beta-bloqueantes pueden enmascarar la taquicardia, uno de los primeros síntomas de una reacción hipoglucémica. Por la misma razón, podría enmascarar las primeras manifestaciones de hipertiroidismo.
Anestesia: El efecto beta-bloqueante podría verse reducido por el efecto de dobutamina o de adrenalina. En la mayoría de los pacientes no es recomendable retirar los fármacos beta-bloqueantes antes de la cirugía. En el caso de que se decidiera suspender el medicamento antes de una intervención quirúrgica, la retirada tendrá que hacerse 48 horas antes de la misma. Si por el contrario se continúa la medicación, deberá tenerse especial precaución con anestésicos como el clopropano, tricloroetileno o éter. En caso de aparecer predominio de acción vagal, puede corregirse con 1-2 mg de atropina por vía intravenosa.
Cese del tratamiento con atenolol: En pacientes con enfermedad de arterias coronarias que hayan sido tratados con atenolol, no debe suspenderse bruscamente el tratamiento. Se han descrito casos de exacerbación severa de angina de pecho, infartos de miocardio y arritmias ventriculares en pacientes a los que se ha suspendido bruscamente el tratamiento con betabloqueantes. Estas dos últimas complicaciones pueden producirse con o sin previa exacerbación de angina de pecho. En caso de que la angina de pecho empeorara o se desarrollara insuficiencia coronaría aguda, se recomienda restaurar la terapia con atenolol rápidamente, al menos de forma temporal.

EMBARAZO Y LACTANCIA
El Atenolol atraviesa la barrera placentaria, habiéndose detectado en el cordón umbilical, por lo que puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres embarazadas. La administración de atenolol durante el segundo trimestre de embarazo se ha asociado con el nacimiento de niños con un tamaño inferior al correspondiente a su edad gestacional. No se han llevado a cabo estudios sobre la utilización de atenolol durante el primer trimestre de embarazo, por lo que la posibilidad de daño fetal no ha sido excluida. Si se utiliza atenolol durante el embarazo o si la paciente se queda embarazada mientras está en tratamiento, debe valorarse el riesgo potencial para el feto. Atenolol se excreta en leche materna. Por tanto, hay que tener precaución cuando se administra en mujeres en período de lactancia. Puede producir una bradicardia selectiva en los lactantes, especialmente en prematuros y lactantes con función renal alterada.

Forma Farmacéutica

ATENOLOL NORMON 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos ATENOLOL NORMOL 100 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos
ATENOLOL RATIOPHARM 100 mg. Envases con 30 comprimidos
BLOCKIUM 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidos BLOCKIUM 100 mg. Envases con 30 comprimidos
TENORMIN 50 mg. Envases con 30 y 60 comprimidosTENORMIN 100 mg. Envases con 30 comprimidos